A külvilág eltartó képességéről a zsírban szintetizálódó leptin tájékoztatja a szervezetet. Ennek a hormonnak az alacsony szintje előjelzője a meddőségnek, lévén kapcsolatban áll a gonadikus funkciókkal. Mondhatjuk, hogy a környezet tápanyag ellátottság és a sikeres szaporodás mértékegysége.
A leptin negatív visszacsatolásos kapcsolatban van az inzulinnal. Magyarabbul ez annyit tesz, ha a leptin jelzi, hogy köszöni szépen van elég zsírtartalék, akkor az inzulinszint az étvággyal egyetemben csökkenni fog. Ez a módszer tartja egyensúlyban a mérleg nyelvét, hogy ugyan tápanyag ellátott állapotban maradjunk, de még el tudjunk futni a medve elől, vagy épp (korszerűsítve a metaforát) a busz után.
A rendszer hosszú idő alatt alakult ki és még hosszabb időn keresztül szolgálta is céljainkat, mígnem beköszöntött a bőség kora. A végtelen mennyiség és az erős feldolgozottság belepiszkált ebbe a jól kimunkált egyensúlyba, ami a két hormon folyamatos egymással való versengését eredményezte. Az állandósult magas hormonszintek végül pedig mindig a receptorok érzékenységének csökkenéséhez, azaz rezisztenciához vezetnek.
A leptin irányából szemlélve, az elhízottakban rezisztencia alakul ki aminek következménye egy leptinhiányos állapot, ami aztán meddőséghez vezet.
A jelenség elején az inzulinrezisztencia áll, ami a sejtek felületén lévő inzulin receptorok érzéketlenségét jelenti. A folyamat egy eredetileg fiziológiás alkalmazkodás az állandóan magas vércukor szintekre. Megnyilvánulása azért csapott át kórosba mert soha ilyen cukorterhelést nem kellett megélnie az emberi szervezetnek mint a modern világ adta bőség óta.
A sejtek érthető módon egy idő után ellenállnak a túlzott és állandó cukorterhelésnek, aminek eredményeképpen kialakul a hiperinzulinizmus, és elindul a versengés a sokat emlegetett leptinnel, amivel meg is érkezünk a gonadikus funkciók zavarához. Ezentúl természetesen számos egyéb közel sem fiziológiás folyamat is megindul, mint a máj elzsírosodása, az inzulin rezisztencia romlása, a zsírsejtek sokszorozódása és növekedése, vagy akár az endothelium (érbelfal) károsodása a magas vércukor/inzulinszínt miatt.
Sok esetben a meddőség oka a policisztás ovárium szindróma, ami erős összefüggést mutat az elhízással. A helyzet ugyanakkor ennél árnyaltabb, ugyanis a PCOSZ az elhízástól függetlenül is ki tud alakulni, valamint az elhízás PCOSZ nélkül is tud meddőséget okozni, így különálló rizikófaktorként is kezelendő. (Cogswell és mtsi., 2001).
A férfi elhízásról korábban már írtam, hogy milyen módon mér csapást az spermiumok számára és morfológiájára. Ha ilyen formán végiggondoljuk a sikeres fogantatás és kihordás esélyeit egy elhízott pár kapcsán, elég siralmas számokat kaphatunk. Nem riogatok tovább senkit statisztikákkal, a cél a megoldás.
A sort persze még lehetne folytatni, de már csak ezeket bedobva a kalapba, rájöhetünk, hogy a közegészségügyi megközelítések túlontúl standardizált megoldásai nem feltétlen szolgálják egészségcéljainkat.
